1.弓形蟲的傳播途徑有先天性獲得和后天性獲得兩種傳播途徑。先天性獲得是指胎兒經(jīng)過母體傳播而感染，母體患有弓形蟲，經(jīng)胎盤傳播給了胎兒。獲得性感染主要是指經(jīng)口感染，因為食用含有弓形蟲的食物，如未經(jīng)煮熟的肉制品、奶品、蛋品等而引起感染。接觸被卵囊污染的土壤水源，同樣也是重要的傳播途徑。經(jīng)過損傷的皮膚和黏膜，也可以感染弓形蟲。經(jīng)輸血和器官移植，可以引起人與人之間的弓形蟲感染。節(jié)肢動物攜帶卵囊，在弓形蟲的傳播中也有一定的意義。弓形蟲的傳染源主要指的是動物，貓和貓科動物的糞便中排卵囊最多。

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剛地弓形蟲簡介

目錄

1 拼音

gāng dì gōng xíng chóng

2 英文參考

toxopla *** a gondii

剛地弓形蟲（Toxopla *** a gondii Nicolle ＆Manceaux, 1908）是貓科動物的腸道球蟲，由法國學(xué)者Nicolle及Manceaux在剛地梳趾鼠（Ctenodactylus gondii）的脾臟單核細胞內(nèi)發(fā)現(xiàn)，蟲體呈弓形，故命名為剛地弓形蟲。該蟲呈世界性分布，人和許多動物都能感染，引起 *** 共患的弓形蟲?。╰oxopla *** osis），尤其在宿主免疫功能低下時，可致嚴重后果，是一種重要的機會致病原蟲（opportunistic protozoan）。我國首例弓形蟲感染是鐘惠瀾（1957）從一例患者的肝穿刺涂片中發(fā)現(xiàn)，之后有關(guān)弓形蟲病的報道逐漸增多。

3 剛地弓形蟲的形態(tài)

弓形蟲發(fā)育的全過程有5種不同形態(tài)的階段：滋養(yǎng)體、包囊、裂殖體、配子體和卵囊。其中滋養(yǎng)體、包囊和卵囊與傳播和致病有關(guān)。

圖1　弓形蟲在人體內(nèi)寄生的形態(tài)

3.1 滋養(yǎng)體

指在中間宿主細胞內(nèi)營繁殖的蟲體，包括速殖子（tachyzoite）和緩殖子（bradyzoite）。游離的速殖子呈香蕉形或半月形，一端較尖，一端鈍圓；一邊扁平，另一邊較膨隆。速殖子長47μm，最寬處24μm。經(jīng)姬氏染劑染色后可見胞漿呈藍色，胞核呈紫紅色、位于蟲體；在核與尖端之間有染成淺紅色的顆粒，稱副核體。細胞內(nèi)寄生的蟲體呈紡錘形或橢圓形，以內(nèi)二芽殖法不斷繁殖，一般含數(shù)個至20多個蟲體，這個由宿主細胞膜包繞的蟲體集合體稱假包囊（pseudocyst），內(nèi)含的蟲體稱速殖子（圖2）。

圖2　弓形蟲速殖子模式圖

3.2 包囊

圓形或橢圓形，直徑5－100μm，具有一層富有彈性的堅韌囊壁。

囊內(nèi)含數(shù)個至數(shù)千個滋養(yǎng)體，囊內(nèi)的滋養(yǎng)體稱緩殖子，可不斷增殖，其形態(tài)與速殖子相似，但蟲體較小，核稍偏后。包囊可長期在組織內(nèi)生存。

3.3 卵囊（oocyst）

圓形或橢圓形，大小為10－12μm，具兩層光滑透明的囊壁，其內(nèi)充滿均勻小顆粒。成熟卵囊內(nèi)含2個孢子囊，分別含有4個新月形的子孢子。

3.4 裂殖體

在貓科動物小腸絨毛上皮細胞內(nèi)發(fā)育增殖，成熟的裂殖體為長橢圓形，內(nèi)含4－29個裂殖子，一般為10－15個，呈扇狀排列，裂殖子形如新月狀，前尖后鈍，較滋養(yǎng)體為小。

圖3　弓形蟲速殖子內(nèi)二芽殖過程模式圖

3.5 配子體

游離的裂殖子侵入另外的腸上皮細胞發(fā)育形成配子母細胞、進而發(fā)育為配子體。配子體有雌雄之分，雌配子體積可達10－20μm，核染成深紅色，較大，胞質(zhì)深藍色；雄配子體量較少，成熟后形成12－32個雄配子，其兩端尖細，長約3μm。雌雄配子受精結(jié)合發(fā)育為合子（zygote），而后發(fā)育成卵囊。

4 剛地弓形蟲的生活史

弓形蟲生活史比較復(fù)雜，全過程需要兩個宿主,分別進行無性生殖和有性生殖。在貓科動物體內(nèi)完成有性生殖，同時也進行無性生殖，因此貓是弓形蟲的終宿主兼中間宿主。在人或其它動物體內(nèi)只能完成無性生殖，為中間宿主。有性生殖只限于貓科動物小腸上皮細胞內(nèi)進行，稱腸內(nèi)期發(fā)育，無性生殖階段可在腸外其它組織、細胞內(nèi)進行，稱腸外期發(fā)育。弓形蟲對中間宿主的選擇極不嚴格，除哺乳動物外，鳥類和人等都是中間宿主，對組織的選擇也無特異親嗜性，可寄生在除紅細胞外的幾乎所有有核細胞中（圖4）。

圖4　剛地弓形蟲生活史

4.1 宿主體內(nèi)的發(fā)育

貓或貓科動物捕食動物內(nèi)臟或肉類組織時，將帶

有弓形蟲的包囊或假包囊吞入消化道而感染。此外食入或飲入被成熟卵囊污染的食物或水也可遭致感染。包囊內(nèi)的速殖子、假包囊的緩殖子或卵囊內(nèi)的子孢子在小腸腔逸出，主要在回腸部侵入小腸上皮細胞發(fā)育增殖，經(jīng)3－7天，上皮細胞內(nèi)的蟲體形成裂殖體，成熟后釋出裂殖子，侵入新的腸上皮細胞形成第二、三代裂殖體，經(jīng)數(shù)代增殖后，部殖子發(fā)育為雌雄配子體，繼續(xù)發(fā)育為雌雄配子，雌雄配子受精成為合子，最后形成卵囊。卵囊破上皮細胞進入腸腔，隨糞便排出體外。在適宜的溫、濕度環(huán)境中經(jīng)2～4天即發(fā)育為具有感染性的成熟卵囊。貓吞食不同發(fā)育階段蟲體后排出卵囊的時間也不同，通常吞食包囊后約3～10天就能排出卵囊，而吞食假包囊或卵囊后約需19～48天才能排出卵囊。受染貓每天可排出卵囊1,000萬個，持續(xù)10～20天.成熟卵囊是重要的感染階段。

4.2 中間宿主體內(nèi)的發(fā)育

當(dāng)貓糞中的卵囊或動物肉類中的包囊或假包囊被

中間宿主如人、牛、羊、豬等吞食后，在腸內(nèi)逸出子孢子、速殖子或緩殖子，隨即侵入腸壁經(jīng)血或淋巴進入單核巨噬細胞系統(tǒng)的細胞內(nèi)寄生，并擴散至全身各器官組織，如腦、淋巴結(jié)、肝、心、肺、肌肉等，進入細胞內(nèi)并發(fā)育增殖，形成假包囊。當(dāng)速殖子增殖到一定數(shù)量，胞膜破裂，速殖子侵入新的組織細胞，反復(fù)增殖。速殖子侵入宿主細胞是一個主動的過程，包括粘附、穿入和內(nèi)在化三個階段，其機制是相當(dāng)復(fù)雜的。在免疫功能正常的機體，部分速殖子侵入宿主細胞后，特別是腦、眼、骨骼肌的蟲體增殖速度減慢，轉(zhuǎn)化為緩殖子，并分泌成囊物質(zhì)，形成包囊。包囊在宿主體內(nèi)可存活數(shù)月、數(shù)年或更長。當(dāng)機體免疫功能低下或長期應(yīng)用免疫抑制劑時，組織內(nèi)的包囊可破裂，釋出緩殖子，進入血流和其它新的組織細胞繼續(xù)發(fā)育增殖形成包囊，當(dāng)宿主免疫力低下時則形成假包囊。假包囊和包囊是中間宿主之間或中間宿主與終宿主之間互相傳播的主要感染階段。

5 剛地弓形蟲的致病

弓形蟲的致病作用與蟲株毒力和宿主的免疫狀態(tài)有關(guān)。

5.1 致病機制

根據(jù)蟲株的侵襲力、增殖速度、包囊形成與否以及對宿主的致死率等，剛地弓形蟲可分為強毒株和弱毒株。目前國際上公認的強毒株代表為RH株，弱毒株代表為Beverley株。在動物身上連續(xù)傳代后，可提高其毒力。有研究表明，蟲株毒力與蟲體棒狀體分泌的磷酸脂酶A2有關(guān)。絕大多數(shù)哺乳動物、人及家畜等對弓形蟲都是易感中間宿主，易感性則因宿主的種類而有所差異。

速殖子是弓形蟲的主要致病階段，在細胞內(nèi)寄生并迅速增殖，以致破壞細胞，速殖子逸出后又侵犯鄰近的細胞，如此反復(fù)破壞，因而引起組織的炎癥反應(yīng)、水腫、單核細胞及少數(shù)多核細胞浸潤。

包囊內(nèi)緩殖子是引起慢染的主要階段。包囊因緩殖子增殖而體積增大，擠壓器官，可致功能障礙。包囊增大到一定程度，可因多種因素而破裂，釋放出緩殖子。釋出的緩殖子多數(shù)被宿主免疫系統(tǒng)所破壞，一部分緩殖子可侵入新的細胞并形成包囊。死亡的緩殖子可誘導(dǎo)機體產(chǎn)生遲發(fā)型超敏反應(yīng)，并形成肉芽腫病變，后期的纖維鈣化灶多見于腦、眼部等。宿主感染弓形蟲后，正常情況下可產(chǎn)生有效的保護性免疫，多數(shù)無明顯癥狀，當(dāng)宿主有免疫缺陷或免疫功能低下時才引起弓形蟲病。

5.2 臨床表現(xiàn)

弓形蟲感染通常是無癥狀的，但先天染和免疫功能低下者的獲得染常引起嚴重的弓形蟲病。

先天性弓形蟲?。焊腥竟蜗x的初孕婦女，可經(jīng)胎盤血流將弓形蟲傳播給胎兒。在孕前3個月內(nèi)感染，可造成流產(chǎn)、早產(chǎn)、畸胎或死胎，畸胎發(fā)生率高，如無腦兒、小頭畸形、小眼畸形、脊柱裂等。受染胎兒或嬰兒多數(shù)表現(xiàn)為隱染，有的出生后數(shù)月甚至數(shù)年才出現(xiàn)癥狀。據(jù)研究表明，嬰兒出生時出現(xiàn)癥狀或發(fā)生畸形者病死率為12％，而存活者中90％有精神發(fā)育障礙，典型臨床表現(xiàn)為腦積水、大腦鈣化灶、腦膜腦炎和運動障礙；其次表現(xiàn)為弓形蟲眼病，如視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜炎。此外，還可伴有發(fā)熱、皮疹、嘔吐、腹瀉、黃疸、肝脾腫大、貧血、心肌炎、癲癇等。

獲得性弓形蟲病：可因蟲體侵襲部位和機體的免疫應(yīng)答程度的不同而呈現(xiàn)不同的臨床表現(xiàn)，因而無特異的癥狀與體征，需與有關(guān)疾病相鑒別。淋巴結(jié)腫大是獲得性弓形蟲病最常見的臨床表現(xiàn)，多見于頜下和頸后淋巴結(jié)。弓形蟲常累及腦和眼部，引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害，如腦炎、腦膜腦炎、癲癇和精神異常，弓形蟲眼病以視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜炎為多見，表現(xiàn)為視力突然下降，嬰幼兒可見手抓眼癥，對外界事物反應(yīng)遲鈍，也有出現(xiàn)斜視、虹膜睫狀體炎、色素膜炎等，多為雙側(cè)性病變。

隱染者若患有惡性腫瘤、因長期接受免疫抑制劑和放射治療等引起的醫(yī)源性免疫受損或先天性、后天性免疫缺陷者，如艾滋病患者，都可使隱染轉(zhuǎn)變?yōu)榧毙曰騺喖毙?，從而出現(xiàn)嚴重的全身性弓形蟲病，其中多因并發(fā)弓形蟲腦炎而死亡。

6 剛地弓形蟲的免疫

弓形蟲是一種機會致病性原蟲，機體的免疫狀態(tài)，尤其是細胞免疫狀態(tài)與感染的發(fā)展和轉(zhuǎn)歸密切相關(guān)。

弓形蟲在免疫功能健全的宿主，細胞免疫主要起保護性作用，其中T細胞、巨噬細胞、NK細胞及其它細胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答起主導(dǎo)作用。致敏的T細胞能產(chǎn)生多種具有多種生物活性的細胞因子發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用。弓形蟲感染可誘導(dǎo)Th1細胞和巨噬細胞產(chǎn)生免疫上調(diào)因子（IL4、IL6、IL10）。

IFNγ是抗弓形蟲免疫中起主導(dǎo)作用的細胞因子，可活化巨噬細胞產(chǎn)生一氧化氮殺傷蟲體。IL4和IL10可抑制IFN－γ的表達，尤其是IL10、是IFN－γ的有力拮抗劑，從而在弓形蟲感染的宿主體內(nèi)發(fā)揮重要的免疫抑制作用。在弓形蟲感染的不同時期，免疫上調(diào)因子和免疫下調(diào)因子的表達水平及出現(xiàn)時間有所不同，從而構(gòu)成免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)，調(diào)節(jié)弓形蟲感染及其結(jié)局。

人類感染弓形蟲后能誘導(dǎo)特異性抗體。感染早期IgM和IgA升高，前者在4個月后逐漸消失，后者消失較快，感染一個月后即被高滴度的IgG所替代，并維持較長時間。IgG能通過胎盤傳至胎兒，因此新生兒血清檢查常可出現(xiàn)陽性結(jié)果，這種抗體通常在出生后5～10月消失，抗感染的免疫保護作用不明顯。近來有研究證實，特異性抗體與速殖子結(jié)合，在補體參與下可使蟲體溶解或促進速殖子被巨噬細胞吞噬。

7 剛地弓形蟲的實驗診斷

主要包括病原學(xué)和血清學(xué)檢查。

7.1 病原學(xué)檢查

具有確診意義。

（1）涂片染色法  可取急性期患者的腹水、胸水、羊水、腦脊液、骨髓或血液等，離心后取沉淀物作涂片，或采用活組織穿刺物涂片，經(jīng)姬氏染液染色，鏡檢弓形蟲滋養(yǎng)體。該法簡便，但陽性率不高，易漏檢。此外也可切片用免疫酶或熒光染色法，觀察特異性反應(yīng)，可提高蟲體檢出率。

（2）動物接種分離法或細胞培養(yǎng)法  將待檢樣本接種于小鼠腹腔，一周后剖殺，取腹腔液，鏡檢滋養(yǎng)體，陰性需盲目傳代至少3次；待檢樣本亦可接種于離體培養(yǎng)的單層有核細胞。動物接種分離法或細胞培養(yǎng)法是目前比較常用的病原檢查法。

7.2 血清學(xué)試驗

由于弓形蟲病原學(xué)檢查比較困難，陽性率又不高，所以血清學(xué)試驗是目前廣泛應(yīng)用的重要輔助診斷手段。幾種常用的方法簡要介紹如下。

（1）染色試驗（dye test,DT）  為經(jīng)典血清學(xué)方法，具有良好的特異性、敏感性和重復(fù)性。其原理是：活滋養(yǎng)體在有致活因子的參與下，與樣本的特異性抗體作用，使蟲體表膜破壞而不為美藍所染。鏡檢時60％蟲體不著色者為陽性，如測定滴度，則以50％蟲體不著色者為血清最高滴度。蟲體多數(shù)著色者為陰性。

（2）間接血凝試驗（IHA）  該法有較好的特異性和敏感性，操作簡易，適用于流行病學(xué)調(diào)查，應(yīng)用廣泛。

（3）間接免疫熒光抗體試驗（IFA）  以整蟲為抗原，采用熒光標記的二抗檢測特異性抗體。該法可測同型及亞型抗體，其中檢測IgM具有早期診斷價值。

（4）酶聯(lián)免疫吸附試驗驗  用于檢測宿主的特異循環(huán)抗體和抗原，已有多種改良法廣泛用于早期急染和先天性弓形蟲病的診斷。

（5）免疫酶染色試驗（IEST）  效果與IFA相似，用一般光學(xué)顯微鏡觀察，便于基層推廣應(yīng)用。

近年來隨著分子生物學(xué)技術(shù)的發(fā)展，具有敏感性高、特異性強和早期診斷價值的PCR和DNA探針技術(shù)開始試用于臨床。

8 剛地弓形蟲的流行病學(xué)

8.1 流行概況

該蟲呈世界性分布，廣泛存在于多種哺乳動物體內(nèi)，人群感染也較普遍。據(jù)血清學(xué)調(diào)查，人群抗體陽性率為25％～50％，估計全球約有10億人感染弓形蟲，絕大多數(shù)屬隱染。我國在1983－1986年采用統(tǒng)一的IFA法調(diào)查了19個省（市、區(qū)），36個市，23個地區(qū)（州），141個縣的81968人，平均陽性率為5.16％。弓形蟲感染常與生活習(xí)慣、生活條件、接觸貓科動物等因素有關(guān)。易感家畜有豬、貓、牛、羊、犬、馬、兔等；野生動物有猩猩、狼、狐貍、野豬等至少32種以上；曾在52種嚙齒類體內(nèi)發(fā)現(xiàn)弓形蟲。家畜的感染率可達10％～50％，可食用的肉類感染相當(dāng)普遍，嚴重影響畜牧業(yè)發(fā)展，亦威脅人類健康。

造成弓形蟲病廣泛流行的原因有：①生活史各階段都具感染性；②中間宿主廣泛，140余種哺乳動物易感；③在終宿主之間、中間宿主之間以及終宿主與中間宿主間均可互相傳播；④包囊在中間宿主組織內(nèi)可長期生存；⑤卵囊排放量大，被感染的貓可持續(xù)10～20天每天排放約10000萬個卵囊；⑥滋養(yǎng)體、包囊和卵囊均具有較強的抵抗力。滋養(yǎng)體在低溫冷凍下可保持較長時間而不喪失活力；卵囊在室溫下可活3個月，在潮濕的泥土中可存活117天，糞便中的卵囊在自然界常溫常濕條件下可存活1～1.5年；豬肉中的包囊在冰凍狀態(tài)下可活35天。

8.2 流行環(huán)節(jié)

（1）傳染源  動物是本病的傳染源，貓及貓科動物是重要傳染源。人經(jīng)胎盤的垂直傳播也具有傳染源的意義。

（2）傳播途徑  食入未煮熟的含各發(fā)育期弓形蟲的肉制品、蛋品、乳類或被卵囊污染的食物和水可致感染；肉類加工人員和實驗室工作人員有可能經(jīng)口、鼻、眼結(jié)合膜或破損的皮膚、粘膜感染；輸血或器官移植也可能引起感染；節(jié)肢動物攜帶卵囊也具有一定的傳播意義。

（3）易感人群  人對弓形蟲普遍易感。胎兒和嬰幼兒的易感性較高，腫瘤和免疫功能缺陷或受損患者比正常人更易感。人的易感性隨接觸機會增多而上升，但無性別上的差異。

9 剛地弓形蟲的防治

加強對家畜、家禽和可疑動物的監(jiān)測和隔離；加強飲食衛(wèi)生管理和肉類食品衛(wèi)生檢疫制度；包囊對熱敏感，在50oC，30分鐘，56oC，10～15分鐘即喪失活力，因此應(yīng)教育群眾不吃生或半生的肉、蛋和奶制品；孕婦應(yīng)避免與貓、貓糞和生肉接觸并定期做弓形蟲常規(guī)檢查，以減少先天性弓形蟲病的發(fā)生。

對急性期患者應(yīng)及時治療，但至今尚無特效藥物。乙胺嘧啶、磺胺類如復(fù)方新諾明對增殖階段弓形蟲有抑制作用。這兩類藥物聯(lián)合應(yīng)用可提高療效。

剛地弓形蟲的流行病學(xué)

⑴傳染源：動物是本病的主要傳染源，而貓及貓科動物則為重要傳染源。人經(jīng)胎盤的垂直傳播具有傳染源的意義。

⑵傳播途徑：有先天性和獲得性兩種。前者指胎兒在母體經(jīng)胎盤血而感染；后者主要經(jīng)口感染，可食入未煮熟的含弓形蟲的肉制品、蛋品、奶類而得感染。曾有因喝生羊奶而致急染的報告。經(jīng)損傷的皮膚和粘膜也是一種傳染途徑，實驗室人員需加注意。此外，接觸被卵囊污染的土壤、水源亦為重要的途徑。國外已有經(jīng)輸血、器官移植而發(fā)弓形蟲病的報導(dǎo)。節(jié)肢動物攜帶卵囊也具有一定的傳播意義。

⑶易感人群：人類對弓形蟲普遍易感，尤其是胎兒、嬰幼兒、腫瘤和艾滋病患者等。長期應(yīng)用免疫抑制劑及免疫缺陷者可使隱染復(fù)燃而出現(xiàn)癥狀。職業(yè)、生活方式、飲食習(xí)慣與弓形蟲感染率有密切關(guān)系。

弓形蟲流行情況及弓形蟲病的危害

弓形蟲病是世界范圍內(nèi)感染最普遍的人獸共患寄生蟲病之一，據(jù)統(tǒng)計全世界有超過十億人感染了弓形蟲。我國弓形蟲的發(fā)現(xiàn)在亞洲是較早的，不同地區(qū)的感染率相差懸殊。

　　免疫力正常者感染弓形蟲后，一般無臨床癥狀，一旦機體免疫力下降或免疫功能缺陷者感染后，可引起全身反應(yīng)和多器官受損，進一步發(fā)展成弓形蟲病。弓形蟲最常見的寄生部位是大腦，表現(xiàn)為不同程度的神經(jīng)衰弱、癲癇、精神癥等。國外有研究發(fā)現(xiàn)，潛伏于腦部的弓形蟲會引起人性格的改變，注意力不集中，嚴重時出現(xiàn)躁狂和抑郁。懷孕期間感染弓形蟲可無自覺癥狀，但可造成孕婦流產(chǎn)、胎兒畸形、新生考試,大收集整理兒智力發(fā)育不全等，嚴重影響人口質(zhì)量。此外，由于化療藥物的大量應(yīng)用，器官移植技術(shù)的發(fā)展以及人類免疫缺陷病毒的出現(xiàn)和蔓延，使得免疫力低下者呈逐漸增長趨勢，弓形蟲作為一種機會染因子，對病人死亡構(gòu)成了重大威脅。

感染與傳染病學(xué)　弓形蟲病

【概述】

　　弓形蟲?。╰oxoplasmosis）又稱弓形體病，是由剛地弓形蟲（Toxophasma gondii）所引起的人畜共患病。在人體多為隱染；發(fā)病者臨床表現(xiàn)復(fù)雜，其癥狀和體征又缺乏特異性，易造成誤診，主要侵犯眼、腦、心、肝、淋巴結(jié)等。孕婦受染后，病原可通過胎盤感染胎兒，直接影響胎兒發(fā)育，致畸嚴重，其危險性較未感染孕婦大10倍、影響優(yōu)生，成為人類先天染中最嚴重的疾病之一，已引起廣泛重視。本病與艾滋?。ˋIDS）的關(guān)系亦密切。

　　【診斷】

　　本病臨床表現(xiàn)復(fù)雜，診斷較難。遇某些臨床表現(xiàn)，如脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜炎、及積水、小頭畸形、腦鈣化等應(yīng)考慮本病可能。確衣有賴于實驗室檢查。

　　先天性弓形蟲病應(yīng)與TORCH綜合征（風(fēng)疹、巨細胞病毒感染、單純皰疹和弓形蟲?。┲械钠渌膊∠噼b別。此外尚需與梅毒、李斯特氏菌或其他細菌性和感染性腦病。胎兒成紅細胞增多癥、敗血癥、傳染性單核細胞增多癥、淋巴結(jié)結(jié)核等鑒別。主要依靠病原學(xué)和免疫學(xué)檢查。

　　【治療措施】

　　一病原治療　多數(shù)用于治療本病的藥物對滋養(yǎng)體有較強的活性，而對包囊除阿齊霉素（azithromycin）和atovaquone可能有一定作用外，余均無效。

　　1.乙胺嘧啶和磺胺嘧啶（SD）　聯(lián)合對弓形蟲有協(xié)同作用，前者劑量為第一日100mg2次分服、繼以日1mg/kg（50mg為限）；幼兒日2mg/kg，新生兒可每隔3～4d服藥一次。同時合用亞葉酸10～20mg/d，以減少毒性反應(yīng)。SD劑量為4～6g/d，嬰兒100～150mg/kg，4次分服。療程：免疫功能正常的急染患者為一月，免疫功能減損者宜適當(dāng)延長，伴AIDS病的患者應(yīng)給予維持量長期服用。SMZ-TMP可取代SD.乙胺嘧啶尚可和克林霉素合用，后者的劑量為0.6g，每6h一次，口服或靜注。

　　2.螺旋霉素 2～3g/d，兒童50～100mg/kg、4次分服。適用于孕婦患者，因乙胺嘧啶有致畸可能，故孕婦在妊娠4月以內(nèi)忌用而可用本品。眼部弓形蟲病亦可用螺旋霉素，若病變涉及視網(wǎng)膜斑和視神經(jīng)頭時，可加用短程腎上腺皮質(zhì)激素。

　　3.其他：乙胺嘧啶與阿齊霉素（1.2～1.5g/d）、克拉霉素（clarithromycin）（1g.12小時一次）、氨苯硯（300mg/d）、羅紅霉素等合用均曾試用于治療AIDS病伴弓形蟲腦炎患者取得一定療效。此外，不同的藥物聯(lián)合，包括克拉霉素、DS；阿齊霉素、SD；atovaquone、SD：克拉霉素、米諾環(huán)素；以及青蒿素、噴他脒等用于動物實驗染均顯示滿意效果，對人體感染的作用尚有待確定。

　　二支持療法　可采用加強免疫功能的措施，如給予重組IFN-γ、IL-α或LAK細胞等。對眼弓形蟲病和弓形蟲腦炎等可應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素以防治腦水腫等。

　　【病原學(xué)】

　　弓形蟲屬頂端復(fù)合物亞門（subphylum Apicomplexa）、孢子蟲網(wǎng)（clss sporozoasida）、真球蟲目（order Eucoccidiorida），細胞內(nèi)寄生性原蟲。其生活史中出現(xiàn)5種形態(tài)，即滋養(yǎng)體（速殖子、tachyzoite）；包囊（可長期存活于組織內(nèi)），呈圓形或橢圓形、直徑10～200μm、破裂后可釋出緩殖子、（bradyzoite）；裂殖體；配子體和卵囊（oocyst）。前3期為無性生殖，后2期為有性生弓形蟲生活史的完成需雙宿主：在終宿主（貓與貓科動物）體內(nèi)，上述5種形成俱存；在中間宿主（包括禽類、哺乳類動物和人）體內(nèi)則僅有無性生殖而有無性生殖。無性生殖常可造成全身感染，有性生殖僅在終宿主腸粘膜上皮細胞內(nèi)發(fā)育造成局部感染。卵囊由貓糞排出，發(fā)育成熟后含二個孢子囊（sporocyst）、各含4個子孢子（sporozoite），在電鏡下子孢子的結(jié)構(gòu)與滋養(yǎng)體相似。卵囊被貓?zhí)焓澈?，在其腸中囊內(nèi)子孢子逸出，侵入回腸末端粘膜上皮細胞進行裂體增殖，細胞破裂后裂殖子逸出，侵入附近的細胞，繼續(xù)裂體增殖，部分則發(fā)育為雌雄配子體，進行配子增殖，形成卵囊，后者落入腸腔。在適宜溫度（24℃）和濕度環(huán)境中，約經(jīng)2～4天發(fā)育成熟，抵抗力強，可存活1年以上，如被中間宿主吞入，則進入小腸后子孢子穿過腸壁，隨血液或淋巴循環(huán)播散全身各組織細胞內(nèi)以縱二法（endodyogeny）進行增殖。在細胞內(nèi)可形成多個蟲體的集合體，稱假包囊（pseudocyst），囊內(nèi)的個體即滋體或速殖子，為急性期病例的常見形態(tài)。宿主細胞破裂后，滋養(yǎng)體散出再侵犯其他組織細胞，如此反復(fù)增殖，可致宿主死亡。但更多見的情況是宿主產(chǎn)生免疫力，使原蟲繁殖減慢，其外有囊壁形成、稱包囊，囊內(nèi)原蟲稱緩殖子。包囊在中間宿主體內(nèi)可存在數(shù)月、數(shù)年，甚至終生（呈陷染狀態(tài)）。

　　【病理改變】

　　弓形蟲不同于其他大多數(shù)細胞內(nèi)寄生病原體，幾乎可以感染所有各種類型細胞。弓形蟲從入侵部位進入血液后散布全身并迅速進入單核-巨噬細胞以及宿主的各臟器或組織細胞內(nèi)繁殖，直至細脹破，逸出的原蟲（速殖子）又可侵入鄰近的細胞，如此反復(fù)不已，造成局部組織的灶性壞死和周圍組織的炎性反應(yīng)，此為急性期的基本病變。如患者免疫功能正常，可迅速產(chǎn)生特異性免疫而清除弓形蟲、形成隱染；原蟲亦可在體內(nèi)形成包囊、長期潛伏；一旦機體免疫功能降低，包囊內(nèi)緩殖子即破囊逸出，引起復(fù)發(fā)。如患者免疫功能缺損，則的蟲大量繁殖，引起全身播散性損害。弓形蟲并可作為抗原，引起過敏反應(yīng)、形成肉牙中要炎癥。此外，弓形蟲所致的局灶性損害，尚可引起嚴重繼發(fā)性病變、如小血栓形成、局部組織梗死，周圍有出血和炎癥細胞包繞，久而形成空腔或發(fā)生鈣化。

　　弓形蟲可侵襲各種臟器或組織，病變的好發(fā)部位為中樞神經(jīng)系統(tǒng)、眼、淋巴結(jié)、心、肺、肝和肌肉等。

　　【流行病學(xué)】

　　一傳染源　幾所有哺乳類動物和一些禽類均可作為弓形蟲的儲存宿主，其在流行病學(xué)上所起作用不同，以貓的重要性，其次為豬、羊、狗、鼠等。急性期病人的尿、糞、唾液和痰內(nèi)雖可以弓形蟲，但因其不能在外界久存，故除孕婦可經(jīng)胎盤傳染給胎兒外，病人作為傳染源的意義甚小。

　　二遺傳途徑?、傧忍煨怨蜗x病系通過胎盤傳染，孕婦在妊娠期初次受染，無論為顯性或陷性，均可傳染胎兒。但一般僅傳染1次。②后天獲得性弓形蟲病主要經(jīng)口感染：食入被貓糞中感染性卵囊污染的食物和水，或未煮熟的含有包囊和假包囊的肉、蛋或未消毒的奶等均可受染。貓、狗等痰和唾液中的弓形蟲可通過逗玩、被等密切接觸、經(jīng)粘膜及損務(wù)的皮膚進入人體。實驗室工作人員和尸解受傷亦可受染。此外，尚可通過輸血及器官移植傳播。

　　三易感人群　動物飼養(yǎng)員、屠宰聲工作人員以及醫(yī)務(wù)人員等較易感染。新感染的孕婦，其胎兒感染率較高。免疫功能低下者如接受免疫抑制治療者、腫瘤、器官移植和艾滋病等患者易感染本病，且多呈顯染。

　　四流行情況　本病分布遍及全球，動物和人的感染均極普遍。根據(jù)血清流行病學(xué)調(diào)查，國內(nèi)弓形蟲在家畜中流行很普遍：血甭陽性率以貓（15.16%～73%）為，余依次為豬、犬、羊、牛、馬列等；至于人的感染情況，據(jù)國內(nèi)大多數(shù)地區(qū)的調(diào)查、估計血清陽性性率約為5%～15%，平均8.5%，遠低于某些西方國家，可能與生活和飲食習(xí)慣有關(guān)。