狗狗心臟肥大需要帶狗狗去醫(yī)院就診治療，按照醫(yī)囑用藥，不要隨意給狗狗用藥，定期帶狗狗去醫(yī)院體檢，還要注意平時的護理與照顧。

需要控制狗狗的體重，過度肥胖容易加重狗狗的心臟負(fù)擔(dān)。日常飲食要以易消化為主，不要喂食動物內(nèi)臟給狗狗，食物中少油。還要注意讓狗狗少做劇烈運動。

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心室肥大應(yīng)該如何治療呢？你有哪些了解？

正常情況下，人體的心臟體積跟我們的拳頭大小差不多，心臟在中間偏左的位置，但是有些人會出現(xiàn)心室肥大的癥狀，那么心室肥大應(yīng)該怎么來治療呢？一起來看一看。

一、心室肥大的治療方法有哪些？

對于心室肥大沒有直接針對肥大治療的方法，高血壓通常是引起心臟肥大最重要的一個原因，那么就以降低血壓為中心治療，但是這種治療基本上都是靠藥物療法以及飲食療法相結(jié)合的，藥物治療通常就是服用一些降壓藥飲食上療法就是控制一定的攝取鹽分，比如對于一些肥大性疾病的患者可以用有效的口服制劑來減輕癥狀，但是對于目前的現(xiàn)狀是由于心律不齊而導(dǎo)致的猝死，這種情況是很難治療的，如果是主動脈瓣膜狹窄的，需要在早期的時候就要進行診斷，而且要避免運動，如果有緩解的情況下，有必要可以接受手術(shù)治療。日常生活中也要特別注意，心臟肥大的人出現(xiàn)猝死，通常是因為身體突然移動而引起的心律不齊，所以說在日常生活中一定要避免劇烈的運動，另外要控制攝入鹽分，因為鹽分?jǐn)z入過多會導(dǎo)致血壓升高。

二、心室肥大常見的病癥有哪些？

1、主動脈瓣關(guān)閉不全。心室肥大常常出現(xiàn)主動脈瓣不全這種不全常見于先天性畸形風(fēng)濕性以及退行性主動脈瓣的病變，主要的癥狀就是心前區(qū)不足，心悸以及心衰等等。

2、風(fēng)濕性二尖瓣關(guān)閉不全。通常情況下像這樣的病癥單獨出現(xiàn)概率是非常低的，一般比較常見的是因為合并主動脈瓣關(guān)閉不全的，進而加重二尖瓣反流而導(dǎo)致的。

3、主動脈瓣狹窄。一般出現(xiàn)主動脈瓣狹窄的人群是年齡比較大的男性，如果到了晚期的時候還會出現(xiàn)昏厥或者是心絞痛的癥狀，嚴(yán)重的情況下還會導(dǎo)致突然的死亡。

總而言之，心室肥大會分為原發(fā)性以及繼發(fā)性的，所以說具體的治療藥物要讓醫(yī)生先對患者的自身情況作出分析后對癥下藥。

心臟偏大怎么回事

您好，女、53歲，有輕微冠心病史，癥狀：偶爾心臟微疼、胸悶、全身無力、嗜睡覺、左心室偏大，這些情況考慮可能是由于冠心病引起的，建議就診醫(yī)院復(fù)查24小時動態(tài)心電圖，檢查64排CT，明確引起冠心病的冠脈病變情況，指導(dǎo)治療。明確診斷的冠心病，藥物治療、支架或者是搭橋治療。同時注意合理膳食，要清淡、易消化、低脂低鹽飲食，保持樂觀、松弛的精神狀態(tài)，避免緊張、焦慮，情緒激動或發(fā)怒。生活規(guī)律，保證充足睡眠；希望我的回答給您帶來幫助，祝您健康快樂。

心臟外形中度增大到底是為何引起的怎么治療

沒有診斷報告，很難判斷，下面供參考： 心臟增大診斷： 一。病 史 病史對于疾病的診斷非常重要、發(fā)病前有感冒病史可提示病毒性心肌炎、以往或近期有那酸痛。關(guān)節(jié)炎病史多提示風(fēng)濕性心臟病、小兒發(fā)現(xiàn)心臟增大時首先應(yīng)考慮先天性心臟病的可能，老年人則多為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、有慢性咳嗽?？忍挡∈返幕颊叨酁榉卧葱孕呐K病、婦女發(fā)生于妊娠期的心臟增大即應(yīng)想到風(fēng)濕性。貧血性。先天性心臟病、營養(yǎng)不良者特別是維生素Bl缺乏時應(yīng)懷疑腳氣性心臟病。 對于心臟增大的患者，應(yīng)詳細詢問病史，這對于疾病病因的診斷十分必要，常能提供重要而有價值的線索，以便于我們確診疾病。 二。體格檢查 先天性心臟病的患者可有發(fā)育遲緩價狀指(趾)。發(fā)組等體征、發(fā)現(xiàn)心臟雜音或震顫時可根據(jù)其部位及性質(zhì)判斷疾病的種類、左心增大的患者心界向左側(cè)擴大，右心增大時心界向左下擴大，而全心增大時心界則向兩側(cè)擴大、另外，各類疾病均有其原發(fā)病的表現(xiàn)，如有肺氣腫體征者多為慢性肺源性心臟病，如患者表情緊張。突眼。甲狀腺腫大。多汗或手指顫動應(yīng)考慮甲狀腺功能亢進性心臟病。 三。實驗室檢查 病毒性心肌炎患者病毒抗體陽性，風(fēng)濕性心臟病患者血沉增快。抗鏈球菌溶血素“O”陽性。C反應(yīng)蛋白陽性及鼓蛋白增高、冠心病患者可有血膽固醇增高。血較滯度增高等表現(xiàn)、這些表現(xiàn)均有輔助診斷價值。 四。器械檢查 X線及超聲心動圖可以幫助我們更直觀地了解心臟增大的形態(tài)及類別，對疾病的診斷有較高的敏感性和特異性、心電圖檢查能夠較客觀地反映心臟增大的病理變化，但對于病因的診斷缺乏特異性。 心臟增大鑒別診斷： 一、心室增大 (一)左心室增大 左心室增大時心尖搏動向左下方移位,觸診呈明顯的抬舉性,叩診心界向左下擴大。心電圖示電軸左偏及左心室肥厚。 1、風(fēng)濕性二尖瓣關(guān)閉不全 單純的風(fēng)濕性二尖瓣關(guān)閉不全較少見,臨床上多合并有風(fēng)濕性二尖瓣狹窄。聽診心尖部可聞及2/6級以上收縮期吹風(fēng)樣雜音,粗糙,向腋中線傳布,第一心音可被掩蓋。如該雜音向心底部傳導(dǎo),常與主動脈瓣狹窄所產(chǎn)生的雜音相混淆,此時可讓患者吸人亞異戊酯,如雜音明顯減弱,應(yīng)用麻黃素或去甲腎上腺素后又增強,則為二尖瓣關(guān)閉不全的可能性大。超聲心動圖對本病的診斷較敏感,收縮期可見有血流自左心室反流人左心房,左心房室擴大,結(jié)合X線,不難做出診斷。 2、主動脈瓣關(guān)閉不全 主動脈瓣關(guān)閉不全的病因包括風(fēng)濕性和梅毒性。前者發(fā)病年齡較輕,多在10-40歲之間,可有風(fēng)濕熱病史,心功能代償期較長,多合并二尖瓣或主動脈瓣狹窄;后者發(fā)病年齡常為40-50歲,既往有性病史,常有心絞痛發(fā)作,摔死者較前者為多,血清梅毒反應(yīng)大多陽性。主動脈瓣關(guān)閉不全時在主動脈瓣區(qū)可聞及舒張期嘆氣樣雜音,心尖部可聞及舒張期弗氏雜音(AUStin-Flint雜音)。常有水沖脈、動脈擊音等周圍血管征的表現(xiàn)及脈壓增大。X線示左心室擴大,超聲心動圖可見舒張期有血流自主動脈反流人左心室。 3、主動脈瓣狹窄 4、高血壓性心臟病 高血壓性心臟病的診斷較易?；颊呒韧虚L期的高血壓病史,心界向左下擴大。主動脈瓣區(qū)第二音增強,可因相對性二尖瓣關(guān)閉不全而在心尖部聽到收縮期雜音。X線檢查心影呈靴型,主動脈迂曲延長。心動電圖常有左室肥厚伴勞損的表現(xiàn)。少數(shù)患者由于心力衰竭或心肌硬化等原因,血壓可無明顯增高,但結(jié)合病史、X線及心電圖等檢查亦可確診。 5、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病) 冠心病是臨床上常見的心臟病之一,發(fā)病年齡多在50歲以上。冠心病患者可表現(xiàn)為心絞痛、心肌梗死,也可表現(xiàn)為心律失常、心力衰竭,還可以無任何臨床癥狀,亦或首次發(fā)病即較死。聽診第一心音低鈍。心電圖有心肌缺血的表現(xiàn),部分患者心電圖正常,此時進行心電圖運動負(fù)荷試驗可協(xié)助診斷。超聲心動圖可發(fā)現(xiàn)室壁節(jié)段性運動障礙,對診斷冠心病有較大價值。另外,近年開展的運動規(guī)銘心肌斷層顯像是一種無創(chuàng)性檢查方法,對診斷冠心病的敏感性和特異性較高,分另為94%和90%。 冠心病分為隱匿型、心絞痛型、心肌梗死型、心力衰竭和心律失常型,以及原發(fā)性心搏驟?；蛩に佬凸参逍?不同類型的冠心病具有不同的傾表現(xiàn),其體征也各異。臨床上凡遇到中年以上患者血脂增高伴心臟增大、心力衰竭或嚴(yán)重心律失常,而無其他明顯病因者,首先應(yīng)想到本病的可能,結(jié)合心電圖、X線及超聲心動圖等可進一步確診。 6、動脈導(dǎo)管未閉。 7、主動脈縮窄 主動脈縮窄為主動脈腔的縮窄,其臨床特點為下肢血壓顯著底于上肢,而上肢血壓尤其是收縮壓顯著高于正常血壓?；颊叱Ｓ邢轮?、寒冷及麻木感,亦可有間歇環(huán)。心尖部及心底部可聞及收縮期噴射型雜音,其前有一噴射附加音。心電圖示重度左室肥厚。X線示左心室增大、升主動脈擴張以及因肋間動脈擴張而致的肋骨壓跡。選擇性主動脈造影對本病的診斷具有很高的特異性,可清楚地顯示主動脈縮窄的部位、程度及范圍,以及從左鎖骨下動脈發(fā)出的與助間動脈相通的胸廓;內(nèi)動脈及其分支的側(cè)支循環(huán)。 8、三尖瓣閉鎖合并房間隔缺損患者常有重度發(fā)組、檸狀指(趾)與蹲踞體位,缺氧性發(fā)作亦常見。心電圖示左室肥厚及肺性P波。X線檢查示左心室增大、右心房增大、肺動脈發(fā)育不良及肺缺血。心血管造影示造影劑從右心房進入左心房,再從左心房進人左心室,右心室常不顯影。右心導(dǎo)管檢查發(fā)現(xiàn)導(dǎo)管的尖端在擴大的右心房內(nèi)不能進人右心室,而是經(jīng)房間隔缺損進人左心房。 9、結(jié)節(jié)性多動脈炎所致的心臟病變結(jié)節(jié)性多動脈炎常侵犯冠狀動脈,引起冠狀動脈功能不全,可表現(xiàn)為心絞痛或心肌梗死,類似冠心病。如病變累及腎臟,可引起高血壓,從而加重心臟損害的程度。結(jié)節(jié)性多動脈炎所致的心臟損害及心力衰竭對洋地黃類藥物的治療反應(yīng)較差,且常有頑固性竇性心動過速,與體溫升高不相稱。 (二)右心室增大 右心室增大時可見劍突下收縮期明顯搏動,心界向左側(cè)擴大。X線檢查于右前斜位時較易發(fā)現(xiàn),心電圖示電軸右偏及右心室肥厚。 1、肺源性心臟病 (1)急性肺源性心臟?。杭毙苑卧葱孕呐K病指體靜脈或右心的栓子進人肺循環(huán),堵塞肺動脈及其分支,使肺循環(huán)阻力急劇增加,超過右心室負(fù)荷的能力并使之急性擴大。臨床主要表現(xiàn)為肺梗死與急性右心衰竭?；颊咄蝗缓粑щy、胸痛、發(fā)組咯血,查體可見頸靜脈怒張,肺動脈瓣區(qū)第二音增強,三尖瓣區(qū)收縮期可聞及粗糙響亮的雜音,肝臟淤血腫大,壓痛明顯。心電圖呈SⅠ -QⅢ圖形,電軸右偏,Ⅱ、Ⅲ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)肺性P波,常合并不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯。隨著病情的好轉(zhuǎn),心電圖可在短期內(nèi)恢復(fù)正常。X線顯示梗塞部位為楔形致密影,底邊近胸膜,尖端指向肺門,亦可為多發(fā)性小片狀陰影。 (2)亞急性肺源性心臟?。簛喖毙苑卧葱孕呐K病系指由癌性肺淋巴管炎引起的心臟病?；颊咴l(fā)癌多為腹部臟器的癌瘤,尤其是胃癌。臨床表現(xiàn)為劇烈干咳、呼吸困難及發(fā)紺,X線示粟粒狀或網(wǎng)狀陰影,常于較短期內(nèi)死于進行性右心衰竭。本病臨床少見,通常根據(jù)尸檢診斷。 (3)慢性肺源性心臟?。郝苑卧葱孕呐K病是常見的心臟病之一,多發(fā)病于中年以上患者,既往有慢性阻塞性肺部疾患病史如慢性支氣管炎、支氣管哮喘及支氣管擴張等所致的慢性阻塞性肺氣腫;塵肺、肺結(jié)核所致的廣泛性肺纖維化合并代償性肺氣腫;以及結(jié)締組織病、原發(fā)性肺動脈高壓等所致的廣泛肺小動脈梗阻等等。查體發(fā)現(xiàn)呼吸困難、肺氣腫體征以及不同程度的右心衰竭征象如頸靜脈怒張、肝臟腫大、雙下肢水腫等。X線示肺動脈段膨隆、肺氣腫及右心室增大,心電圖示肺性P波、右室高電壓。動脈血氣分析顯示氧分壓降低,二氧化碳分壓升高,二氧化碳結(jié)合力增高,pH值降低。 單純的慢性肺源性心臟病根據(jù)病史、體檢。X線及心電圖的檢查不難確診。必須指出,某些冠心病和高血壓病患者合并有老年性肺氣腫,其中部分患者同時有肺心病的存在,應(yīng)該加以鑒別。冠。已病或高血壓病患者既往有心絞痛、心肌梗死或高血壓病史,臨床表現(xiàn)有左。動室增大的征象,若上述患者同時有慢性咳嗽、支氣管哮喘病史,合并右心室增大、右心衰竭及作狀指(趾)等表現(xiàn)時,須注意合并慢性肺源性心臟病的可能。 2、先天性肺動脈瓣狹窄。 3、空間隔缺損。 4、法洛綜合征 (1)法洛三聯(lián)癥。 (2)法洛四聯(lián)癥：法洛四聯(lián)癥是最常見的發(fā)組類先天性心臟病,其特征為室間隔缺損、肺動腳狹窄、右心室肥厚及主動脈騎跨?；颊咴趮雰浩诩闯霈F(xiàn)發(fā)組,發(fā)育較差,常有蹲踞體位。氣急、乏力等表現(xiàn)。查體發(fā)現(xiàn)胸骨左緣第2、3肋間有收縮期噴射性雜音,吸人亞異戊酯后減輕,肺動脈瓣區(qū)第二心音呈單一音,有來自主動脈的收縮早期喀喇音,林狀指(趾)明顯。X線示肺血流減少,肺動脈段凹陷,右心房右心室增大,心尖上翹,心影呈靴狀,主動脈可右位。心電圖示右心室肥厚,電軸右偏,也常有右心房肥大的表現(xiàn)。超聲心動圖示主動脈根部擴大,其位置前移并騎跨在有回聲缺失的心室間隔上,但主動脈后壁與二尖瓣保持連續(xù)。 選擇性右心血管造影對法洛四聯(lián)癥的診斷意義較大,可見肺動脈與主動脈幾乎同時顯影,右心室流出道狹窄,還可顯示肺動脈瓣狹窄的部位及程度。另外,選擇性右心血管造影對于本病與法洛三聯(lián)癥的鑒別價值亦較高,前者右至左分流在心室水平,而后者右至左分流在心房水平。 (3)法洛五聯(lián)癥：法洛五聯(lián)癥系指法洛四聯(lián)癥同時合并卵圓孔未聞或房間隔缺損,其臨床表現(xiàn)與法洛四聯(lián)癥相似。 5、原發(fā)性肺動脈高壓癥 原發(fā)性肺動脈高壓癥的病因多為先天性,是一種肺小動脈的進行性狹窄與阻塞性變,臨床較為少見。其特點為慢性發(fā)組呼吸困難、紅細胞增多與右心衰竭,胸骨左緣第2肋間可聽到收縮期雜音,肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進、。X線顯示肺 門血管影增粗,肺動脈段凸出,外周血管纖細。心電圖示右心室肥厚,也可有右心房肥大的變化。 原發(fā)性肺動脈高壓癥易與伴有肺動脈高壓的先天性心臟病相混淆,其鑒別主要依靠右心導(dǎo)管檢查,因肺動脈壓力很高,一般不施行右心室造影。右心導(dǎo)管檢查可發(fā)現(xiàn)本病肺動脈壓增高,右心室收縮壓增高,但無血氧含量的變化,肺楔壓也在正常范圍。 6、艾森曼格病與艾森曼格綜合征 艾森曼格(Eisenmenger)病是指大的高位室間隔缺損伴主動脈右位而無肺動脈瓣狹窄,有肺動脈高壓,肺血管阻力高于體循環(huán)壓力從而引起右至左的分流。艾森曼格綜合征是指任何先天性心血管畸形所致的左右兩側(cè)心臟相通,引起與艾森曼格病相同的血流動力學(xué)改變,其中較常見的為房間隔缺損、室間隔缺損及動脈導(dǎo)管未閉。二者共同的體征為： (1)中心勝發(fā)組：除房間隔缺損之外,常在嬰幼兒時期出現(xiàn)。 (2)右心室抬舉性搏動：系由于右心室肥厚所致。 (3)肺動脈瓣區(qū)第二心音單一,或有相互接近的,可聞及收縮期雜音。 (4)可出現(xiàn)相對性肺動脈瓣或三尖瓣關(guān)閉不全。 心電圖檢查二者均顯示右心室肥厚火線示肺動脈段凸出,肺紋理稀少,右心導(dǎo)管檢查發(fā)現(xiàn)肺動脈壓與體循環(huán)動脈壓相等,有右至左分流或雙向分流,心導(dǎo)管可從該各部位進入左側(cè)心臟的相應(yīng)心臟。 艾森曼格病和艾森曼格綜合征除有上述共同的特征外,根據(jù)病因的不同,其各自有不同的表現(xiàn)。 二、心房增大 (一)左心房增大 左心房增大時左側(cè)第3肋間心臟相對濁音界增寬,心電圖示“二尖瓣型P波”、X線于右前斜位時吞鋇檢查可發(fā)現(xiàn)食管向右向后移位,左心房呈弧形向后突出。 1、二尖瓣狹窄。 2、二尖瓣關(guān)閉不全 二尖瓣關(guān)閉不全的病因多數(shù)為風(fēng)濕性,常同時合并二尖瓣狹窄,少數(shù)情況下可由于二尖瓣脫垂厚頭肌壞死、健索 斷裂及二尖瓣環(huán)鈣化等因素所致,亦有極少部分為先天性二尖瓣裂缺。臨床表現(xiàn)可有左心衰竭癥狀如氣促、乏力等,主要體征為二尖瓣區(qū)收縮期雜音,風(fēng)濕性心臟病所致者為全收縮期雜音;而二尖瓣脫垂所致者為收縮中期或晚期雜音,還可聽到收縮中晚期喀喇音;二尖瓣環(huán)鈣化所致的二尖瓣關(guān)閉不全在X線除表現(xiàn)左心房左心室增大外,還可見瓣環(huán)鈣化。超聲心動圖對于二尖瓣關(guān)閉不全的病因有較大診斷價值,二尖瓣脫垂時表現(xiàn)為收縮中、晚期向后移位的“吊床樣”波形,健索斷裂時二尖瓣可呈連枷樣改變,瓣環(huán)鈣化者可見鈣化的具體部位。 二尖瓣關(guān)閉不全的診斷主要依靠,已尖部典型的收縮期雜音及病程中晚期的左心房室增大,結(jié)合病史、發(fā)病年齡及有關(guān)實驗室檢查可進一步確定診斷及病因。 3、左心房部液瘤 左心房就液瘤可引起二尖瓣關(guān)閉不全,有蒂的左心房款液瘤還可引起酷似二尖瓣狹窄的臨床表現(xiàn)。臨床上遇有下列情況時,應(yīng)考慮左心房部液瘤的可能： (1)與體力活動無關(guān)的呼吸困難、心悸、咯血、交替性低血壓、急性心源性腦缺血綜合征發(fā)作與間歇性發(fā)熱。 (2)出現(xiàn)動脈性微小血栓所致的周圍疼痛點,排除二尖瓣膜病及細菌性心內(nèi)膜炎。 (3)強心劑治療無效的肺淤血。 (4)體位改變時心尖部雜音亦改變。 左心房部液瘤的確診有賴于超聲心動圖,可顯示左心房內(nèi)有異常迅速移動的反射光團。超聲心動圖還有助于左心房或液瘤與巨大血栓形成相鑒別,前者隨心動周期而迅速移動,而后者則無此特征;前者多位于心房中隔,而后者多位于心房后壁。 (二)右心房增大 右心房明顯增大時,叩診右側(cè)心界增寬,X線檢查示右心房幾乎構(gòu)成右心緣的全部輪廓,僅靠近隔的一小部分為右心室,心電圖顯示巨大的肺性P波。 1、房間隔缺損 房間隔缺損是最常見的先天性心臟病,女性較男性多見,其中以繼發(fā)孔未閉型為多見,另外還有原發(fā)孔未閉型、高位缺損型、卵圓孔未閉型以及房間隔完全缺如等類型?；颊咭谆己粑栏腥?發(fā)育差,可有心曾乏力、咳嗽、咯血、吞咽困難等表現(xiàn),缺損小者可無癥狀。主要體征為胸骨左緣第2肋間收縮期雜音,第二心音亢進并有固定,三尖瓣區(qū)可聞及舒張期雜音,原發(fā)孔未閉型者還可于心尖部聞及收縮期雜音。 X線檢查示肺血流增多,肺門血管影增粗且搏動強烈,肺動脈段凸出,主動脈影縮小,右心室、右心房增大,原發(fā)孔未閉者還有左心室增大。超聲心動圖檢查時可發(fā)現(xiàn)心房間隔回聲失落。心電圖顯示電軸右偏,右束支傳導(dǎo)阻滯,右心室肥厚,右心房肥大,原發(fā)孔未閉者電軸左偏,P-R間期延長。 右心導(dǎo)管檢查示導(dǎo)管從右心房可進入左心房,原發(fā)孔未閉型導(dǎo)管可從右心房直接進入左心室。房間隔缺損時一般不施行選擇性心血管造影。 2、三尖瓣狹窄 3、三尖瓣關(guān)閉不全 三尖瓣關(guān)閉不全多 由肺動脈高壓引起右室及三尖瓣環(huán)擴大所致,為相對性三尖瓣關(guān)閉不全。器質(zhì)性三尖瓣關(guān)閉不全較少見,其中部分為風(fēng)濕性,常同時合并二期或(及)主動脈瓣病變,另外少數(shù)為先天性及三尖瓣退行性變等因素。三尖瓣關(guān)閉不全的病理生理改變與二尖瓣關(guān)閉不全極為相似,但前者雜育最響處位于胸骨左下緣,且深吸氣末增強,后者雜音同向處在心尖部,雜音向左腋下傳布,深吸氣末不增強甚至減弱,其出現(xiàn)心力衰竭也較前者為早。三尖瓣關(guān)閉不全的臨床表現(xiàn)主要為慢性右心衰竭征象,胸骨下可聞及收縮期雜音。X線及心電圖檢查可發(fā)現(xiàn)右心房室增大。超聲心動圖示右心房室大,收縮期右心室部分血流反流入右心房,對診斷具有較大的幫助。 4、右心房勵液瘤 本病臨床少見,主要表現(xiàn)為呼吸困難、乏力、發(fā)鉗、多發(fā)肺梗死及足背水腫。三尖瓣區(qū)可聞及舒張期雜音,隨體位而改變,有時呈樂音樣,頸靜脈呈搏動性擴張,肝臟腫大。X線檢查示右心房增大。選擇性右心房造影及超聲心動圖對本病診斷價值較大。 三、普遍性心臟增大 普遍性心臟增大可由多種心臟病引起,叩診心界向左右兩側(cè)擴大,與心包積液時的心界變化相似,依據(jù)X線及超聲心動圖可對二者加以鑒別。 (一)雙側(cè)心力衰竭 當(dāng)左心衰竭引起肺動脈高壓而產(chǎn)生右心衰竭時,臨床出現(xiàn)雙側(cè)心力衰竭的表現(xiàn),此時心界可向左右兩側(cè)擴大,心臟呈普通性增大型。 (二)心肌炎 心肌炎可由多種因素所致,其共同的臨床表現(xiàn)為心率增快,心音減弱,奔馬律,心尖部雜音及心電圖異常,心臟普遍性增大,心肌酶含量增高。 1、風(fēng)濕性心肌炎 急性心肌炎的病因中一以風(fēng)濕性占首位,但因臨床表現(xiàn)不典型,診斷較困難?；颊叨嘤酗L(fēng)濕熱的病史,可出現(xiàn)奔馬律,對診斷意義較大。心電圖改變以P-R間期延長多見,也可出現(xiàn)早搏、,心房補動或顫動,均有重要的診斷價值,但因其持續(xù)時間短或改變不固定,須反復(fù)多次描記心電圖方能發(fā)現(xiàn)。 2、病毒性心肌炎 病毒性心肌炎的病因中以柯薩奇病毒、流感病毒、?？刹《镜榷嘁?其他如麻疹病毒、風(fēng)疹病毒等較少見?；颊甙l(fā)病前常有上呼吸道感染的病史,如發(fā)熱、倦怠及惡心、嘔吐等消化道癥狀,隨后出現(xiàn)胸痛、心悸呼吸困難等,查體可見與發(fā)熱程度不平行的心動過速,心律失常,或有心力衰竭征象。血沉增快,血清谷雨氨基轉(zhuǎn)移酶增高,病毒中和抗體陽性。病程第二、三周血清補體效價增高4倍以上有診斷意義。確診有賴于心肌活檢,可發(fā)現(xiàn)心肌細胞融合,間質(zhì)水腫,單核細胞浸潤。心肌放射性核素顯像對本病亦有較高的診斷價值,且敏感性高,無創(chuàng)傷。 病毒性心肌炎須與風(fēng)濕性心肌炎相鑒別。前者病毒學(xué)檢查陽性,血沉增快不如后者明顯,血象白細胞多正常,常有淋巴細胞相對增多,有時有異形淋巴細胞;后者可有抗鏈球菌溶血素“O”效價增高,C反應(yīng)蛋白陽性,白細胞增高等風(fēng)濕活動的表現(xiàn)。 3、白喉性心肌炎 白喉并發(fā)心肌炎者較多見,但診斷較困難。反復(fù)查心電圖可發(fā)現(xiàn)心律失常。若患者在恢復(fù)期仍有心率過快或過慢,或有其他心律紊亂,提示并發(fā)心肌炎的可能性較大。 4、梅毒性心肌炎 本病患者有梅毒感染史,臨床主要表現(xiàn)為心臟普遍性增大及進行性心力衰竭,血清梅毒反應(yīng)陽性,心電圖可有左束支傳導(dǎo)阻滯圖形。 5、特發(fā)性心肌炎 特發(fā)性心肌炎也稱孤立性心肌炎,是一種罕見而原因未明的心臟病,多見于年輕患者。本病起病急,既往可無任何疾病的表現(xiàn),病情進行性加重,主要癥狀為呼吸困難,發(fā)組,心前區(qū)疼痛及發(fā)熱,常于數(shù)周內(nèi)死于心力衰竭。 6、反應(yīng)性心肌炎 本病發(fā)生于有過敏性體質(zhì)的人,病理改變?yōu)槭人嵝粤＜毎櫺募〗M織。心電圖可有S-T段及T波異常。臨床較少見。 7、其他感染性心肌炎 一些疾病如猩紅熱、傷寒、立克次體感染、急性細菌性痢疾等也可合并心肌炎,患者可出現(xiàn)。已律失常等變化,但程度通常較輕。 (三)心肌病 心肌病指發(fā)生于心臟肌層的病變,主要表現(xiàn)為心臟增大及心力衰竭,分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩種。前者指原因未明的心肌病,病變僅位于心臟,而后者是心臟受全身性疾病所累及,病變除侵犯心臟外,還侵及其他器官。 1、原發(fā)性心肌病 (1)擴張型心肌?。簲U張型心肌病是臨床上較多見的一種原發(fā)性心肌病,其病因不明,推測;與病毒感染及免疫機制缺陷等因素有關(guān)。本病多發(fā)生于男性,常有20-50歲起病,以心力衰竭力主要表現(xiàn)J線檢查示心影增大,心電圖可有心肌缺血的改變。超聲心動圖對本病具有較大的診斷價值,顯示全心腔擴大,室間隔及室壁變薄、運動減弱,瓣膜口開放幅度較小。 擴張型心肌病須注意與冠心病中的心力衰竭型相鑒別。前者發(fā)病年齡較輕,心力衰竭可為首發(fā)癥狀,經(jīng)治療后心影可縮小;后者多為老年患者,既往可有多年的冠心病史。超聲心動圖對二者鑒別意義較大。 (2)厚型心肌?。罕静槌Ｈ旧w顯性遺傳疾病,病理特征為心肌不均勻肥厚,主要累及左心室及室間隔?；颊甙l(fā)病年齡較輕,多在30歲之前即出現(xiàn)胸痛、暈厥等癥狀,查體心尖搏動呈抬舉性,心界向兩側(cè)擴大,胸骨左緣第3、4肋間可聞及收縮期雜音。心電圖示左室肥厚勞損,并出現(xiàn)異常Q波,對本病有提示診斷的意義。超聲心動圖可顯示心肌的不對稱肥厚,部分患者同時合并左室流出道梗阻。 (3)型心肌?。盒托募〔〉牟±砀淖?yōu)樾募±w維化或心內(nèi)膜纖維增生,導(dǎo)致心臟部分堵塞。多見于嬰幼兒,心臟增大較迅速,癥狀與體征表現(xiàn)和縮窄性心包炎相似,但前者于二尖瓣或三尖瓣區(qū)常有收縮期雜音,心電圖有束支傳導(dǎo)阻滯J心室肥厚等變化;而后者于X線檢查可見心包鈣化,患者常有結(jié)核病史。超聲心動圖及放射性核素顯像對二者鑒別診斷意義較大。 (4)圍產(chǎn)期心肌?。簢a(chǎn)期心肌病是指發(fā)生于產(chǎn)前三個月或產(chǎn)后五個月之內(nèi)的心肌病?；颊哌^去無心臟病史,臨床表現(xiàn)主要是心力衰竭,發(fā)病距分娩的時間越近,癥狀也越重。心電圖無特異性改變,可有心律失常等改變。診斷本病時須排除心瓣膜病、心包積液及其他類型心肌病,超聲心動圖對此病診斷有一定價值。 (5)克山?。嚎松讲橐坏胤讲?與缺乏有關(guān),分布于我國的黑龍江、云南一帶,病區(qū)主要在丘陵地區(qū),北方主要侵犯育齡期婦女,在南方則多見于斷奶后、學(xué)齡前兒童臨床表現(xiàn)有胸悶、心民乏力、惡心* 吐等,心尖部可聞及收縮期雜音,心律不齊。心電圖示房室傳導(dǎo)阻滯或束支傳導(dǎo)阻滯。X線檢查示心臟向兩側(cè)擴大,以左心室為著。 2、繼發(fā)性心肌病 (1)貧血性心臟?。罕静』颊哂虚L期重度貧血病史。皮膚效膜蒼白,心尖部可聞及功能性收縮期雜音,由于心臟增大,有時在心尖部、主動脈瓣區(qū)與肺動脈瓣區(qū)可聽到功能性舒張期雜音。心電圖示竇性心動過速、低電壓、T波平坦或倒置S-T段壓低等變化?？关氀委熥嘈Ш?上述的心臟病病征可基本恢復(fù)。 (2)甲狀腺功能亢進性心臟?。罕静∨远嘁?常為40歲以上的甲狀腺功能亢進癥患者,可有心臟增大、心律失常及心力衰竭。隨著原發(fā)病的好轉(zhuǎn),心臟病變基本治愈。 另外,對于已有器質(zhì)性心臟病的患者,若同時伴發(fā)甲狀腺功能亢進癥癥狀,而洋地黃療效較差時,應(yīng)考慮合并甲狀腺功能亢進性心臟病的可能。 (3)或液性水腫性心臟?。罕静∨R床較少見,主要表現(xiàn)有呼吸困難、心絞痛等,并發(fā)充血性心力衰竭時易與新液性水腫本身引起的全身水腫、心悸、呼吸困難相混淆,甚至漏診。二者的鑒別要點為：①部液性水腫的靜脈壓往往正常,并發(fā)充血性心力衰竭時靜脈壓增高;②鼓液性水腫時肺動脈壓及右心室壓力正常,勞動后心輸出量增加,但無肺動脈或全身性靜脈壓的升高,而并發(fā)充血性心力衰竭時情況正相反;③X線檢查示載液性水腫時可有漿膜腔積液,但無肺充血征象,并發(fā)充血性。動力衰竭時肺充血為其特征;④豬液性水腫時洋地黃類制劑及利尿劑對水腫無效,并發(fā)充血性心力衰竭時則治療有效。 (4)系統(tǒng)性紅斑狼瘡性心臟?。合到y(tǒng)性紅斑狼瘡性心臟病系系統(tǒng)性紅斑狼瘡累及心臟所致。在原發(fā)病的基礎(chǔ)上出現(xiàn)了心動過速、奔馬律、心尖部收縮期雜音,如不及時治療,多死于充血性心力衰竭。 (5)系統(tǒng)性硬皮病所致的心臟病變：硬皮病晚期可累及心臟,出現(xiàn)勞力性氣促及心律失常,較少發(fā)生心力衰竭,若一但出現(xiàn),對洋地黃治療反應(yīng)較差。 (6)腳氣病性心臟?。耗_氣病性心臟病是腳氣病中的一個嚴(yán)重類型,臨床較少見。發(fā)生于熱帶地區(qū),患者有長期的維生素B1;缺乏史,主要臨床表現(xiàn)為心悸,發(fā)組,心臟普遍性增大,脈壓增大,以及維生素B1缺乏的癥狀如步態(tài)失調(diào),膝腔反射消失等。若發(fā)生心力衰竭,常為急性,易導(dǎo)致死亡。上述癥狀經(jīng)維生素B1;治療后可緩解,心臟病征也隨之消退。 (7)高山性心臟病變：高山性心臟病變?yōu)楦呱讲〉谋憩F(xiàn)之一,根據(jù)起病急緩,可分為兩型：①心臟型急性高山?。喊l(fā)生于進人高山(高原)后的初期,是心臟對缺氧環(huán)境的一種急性反應(yīng),患者可有心悸氣短、紅細胞增多,多出現(xiàn)心臟雜音,心臟增大;②高山性心臟?。喊l(fā)生于患者在高原地區(qū)工作一段時期后,未能適應(yīng)缺氧環(huán)境而發(fā)生的一種心臟病。臨床表現(xiàn)為心前區(qū)不適,氣喘,發(fā)組,心臟普遍性增大,多合并全身水腫及體循環(huán)淤血征象。 (8)心臟淀粉樣變性：心臟淀粉樣變性較少見,分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩種。原發(fā)性心臟淀粉樣變性患者半數(shù)合并巨舌癥,發(fā)病多在物歲以上,有病因未明的心臟增大與心力衰竭,或伴有肺功能不全。繼發(fā)性心臟淀粉樣變性多發(fā)生于慢性化膿性疾病過程中,可有心臟增大、心力衰竭、蛋白尿或腎病綜合征。 本病臨床表現(xiàn)與型或擴張型心肌病相似。心電圖突出的表現(xiàn)為低電壓。X線檢查示心臟普遍性增大,搏動減弱。確診有賴于心肌 活檢。 (四)愛勃斯坦畸形 愛勃斯坦畸形時,三尖瓣瓣葉變形并向下移進右。動室,心室一部分心房化?；颊咝呐K顯著普遍性增大呈球形,肺動脈段凹陷。心電圖示P波高大,右束支傳導(dǎo)阻滯一超聲心動圖對本病的診斷也有一定價值。 (五)大血管錯位 大血管錯位時心臟增大主要見于全部大血管錯位。本病時主動脈在前出自右心室,肺動脈在后出自左心室。出生時即有發(fā)組,心臟增 大及心力衰竭的嬰兒,應(yīng)高度懷疑本病的可能。X線檢查于后前位時顯示大血管根部狹窄,心影呈橫置的蛋形,左腳位時大血管根部寬闊。 心電圖主要表現(xiàn)右心室肥厚。選擇性心血管造影示主動脈位置較高,與肺動脈在同一水平,造影劑從右心室進人主動脈。 四、局限性心臟增大 (一)心包囊腫與心包憩室 心包囊腫較少見,多為先天性,當(dāng)與心包腔相通時稱為心包想室?；肌≌咭话銦o癥狀,X線檢查示心腸角處有一圓形或橢圓形陰影,邊緣光滑,與心臟連在一起,吸氣時略伸長,呼氣時略扁。超聲心動圖對診斷本病亦有較大價值。 (二)心室壁瘤 心室壁瘤通常在心肌梗死后形成,患者有反復(fù)的心絞痛及頑固性心力衰竭,心界局限性擴大,心音減弱,心電圖S-T段持續(xù)抬高。X線檢查顯示左心緣局限性凸出,凸出部分搏動減弱,或呈反相搏動,可有鈣化現(xiàn)象及心包粘連。超聲心動圖也有助于診斷。 (三)心臟腫瘤 心臟腫瘤臨床上少見,分為原發(fā)性與繼發(fā)性兩種。

心臟肥大會對身體有影響嗎？該怎么辦？

心臟肥大應(yīng)該是后天因素造成的，主要原因是血壓增高，又與你的生活習(xí)慣、飲食等有關(guān)系，由于長期的血壓增高，必然導(dǎo)致循環(huán)阻力逐漸增加，左心室為了克服外周阻力，必須加強收縮，才能將血液射入主動脈，這樣左心室逐漸發(fā)生代償性向心性肥厚。肥大的心臟重量常常超過400g，甚至可達800g，(我國成年人正常心臟重量在250g左右)，左心室壁厚度可達2cm以上(正常心臟左心室壁厚度約0.9cm)，其肌纖維厚度為正常的一倍。雖然心肌纖維肥大明顯，但肌纖維間的毛細血管數(shù)量并無相應(yīng)的增加，所以，在單位體積內(nèi)毛細血管的密度相對地比原來降低了，這樣使肥大的心臟纖維處于一種相對缺血狀態(tài)；另一方面，冠狀動脈由于長期高血壓的影響，而發(fā)生血管壁營養(yǎng)障礙，內(nèi)膜通透性增強，有利于血液中類脂質(zhì)向內(nèi)膜浸潤而促進冠狀動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展，這樣心肌長期處于缺血缺氧狀態(tài)。加之左心室長期負(fù)荷加重，久而久之，收縮力減退，失去了代償能力，而發(fā)生左心衰竭。左心衰竭后，舒張期左心房血液向左心室灌注受阻，左心房壓力增高，進而導(dǎo)致肺動脈高壓，右心室因而逐漸肥厚并擴大，最后發(fā)生右心衰竭，而導(dǎo)致全心衰竭。治療方法就是要降血壓。應(yīng)根據(jù)檢查結(jié)果，積極進行治療，除應(yīng)有效的控制血壓外，還應(yīng)鈉鹽攝入，每日以5g以下為宜，適當(dāng)控制體力活動，預(yù)防上呼吸道感染。